由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。

動物實驗證明，在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克隆抗體或重組突變TF（sTFAA，具有與FⅦa結(jié)合能力但無輔因子活性）或抗FⅦ/FⅦa單克隆抗體，或重組失活FⅦa（rFⅦai：具有與TF結(jié)合能力但已喪失催化活性），結(jié)果雖對動物休克或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生沒有明顯影響，但卻有效地阻斷了DIC的發(fā)生。

這些事實表明內(nèi)毒素引起DIC的確是由組織因子途徑啟動的。動物實驗發(fā)現(xiàn)事先以免疫方法耗竭TFPI，再注入對正常動物不致引起DIC的內(nèi)毒素劑量或凝血活酶劑量便可造成典型急性DIC；反之，若事先給予大劑量TFPI，則可明顯地抑制致死劑量內(nèi)毒素或大腸桿菌引起的DIC。由此可見，內(nèi)毒素是否引起 DIC，主要取決于TF/TFPI平衡的傾向。

我室與Taylor等實驗室都觀察到注入內(nèi)毒素后，血漿中TF非常顯著升高；但對TFPI的報道并不盡同，然而TF/TFPI比值明顯增大是一致的。對正常人注入小劑量內(nèi)毒素同樣地觀察到血漿中TF升高，TF/TFPI比值顯著增大。所有這些資料都充分支持內(nèi)毒素引起DIC是通過組織因子途徑啟動的觀點。

應(yīng)當(dāng)指出，內(nèi)毒素雖不能通過血小板表達TF，但由于血小板活化因子和凝血酶等誘導(dǎo)血小板活化，活化的血小板膜表面的P-選擇素可以上調(diào)單核細胞表達TF。