休克時(shí)，由于微循環(huán)發(fā)生一系列的病理生理改變，造成血管擴(kuò)張、通透性增加、血流減饅和血液淤積，由此也可引起微血流流態(tài)的紊亂。微血流流態(tài)的紊亂一般常發(fā)生于休克的中晚期，而很少發(fā)生于休克早期。

休克時(shí)微血流流態(tài)的紊亂，按先后次序大致可分為三個(gè)階段，以下介紹早期情況：血細(xì)胞與微血管間、血細(xì)胞相互間黏聚力增加，血黏度增高。

內(nèi)毒素休克早期即可發(fā)現(xiàn)血流緩慢，血小板和白細(xì)胞分流并擁集在微血管的邊緣分支中。由于內(nèi)毒素及休克后許多代謝產(chǎn)物、缺氧、酸中毒等因素的共同作用，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，此時(shí)血小板可發(fā)生局部黏聚。如果休克很快糾正、血壓恢復(fù)，則微循環(huán)血流可得到改善。如休克進(jìn)一步發(fā)展，血小板發(fā)生破壞，釋出血小板因子，則可加速凝血作用，促進(jìn)DIC的形成。內(nèi)毒素休克與其他休克的微循環(huán)及血細(xì)胞變化類似，但前者的作用更嚴(yán)重。

休克早期使血小板黏附的機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及其他毒性物質(zhì)包括氧自由基對(duì)微血管內(nèi)皮的損害，可使內(nèi)皮脫落，其下膠原暴露?，F(xiàn)研究明確，內(nèi)皮膠原內(nèi)有Ⅰ型膠原及Ⅲ型膠原，Ⅰ型膠原的羧基端和Ⅲ型膠原α鏈中心部位的多肽是血小板黏附時(shí)的主要部位。②血小板膜上的許多糖蛋白結(jié)構(gòu)，特別是糖蛋白Ⅰb結(jié)構(gòu)是血小板黏附于內(nèi)皮下層的特異部位，其內(nèi)也包含著血小板聚集的重要分子。③血小板受凝血酶等刺激后，可釋放TXA2及其他介質(zhì)，使內(nèi)皮細(xì)胞損傷加重。

內(nèi)毒素對(duì)紅細(xì)胞表面電荷及紅細(xì)胞形態(tài)有明顯影響。正常時(shí)紅細(xì)胞均勻地混懸于血漿之中，一般認(rèn)為這是因?yàn)榧t細(xì)胞表面與血管內(nèi)皮表面均帶負(fù)電，因而紅細(xì)胞間和紅細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間相互排斥，以維持紅細(xì)胞的混懸狀態(tài)，如由各種原因使紅細(xì)胞表面電荷降低，就可增加紅細(xì)胞間的黏附能力，使紅細(xì)胞聚集。有人預(yù)測(cè)，紅細(xì)胞在血漿中的表面電荷約為16.4×10-5靜電單位，其表面負(fù)電荷的主要來(lái)源是糖蛋白上的羧基，包括唾液酸的羧基，α-羧基、β-羧基和γ-羧基。正常時(shí)，由于紅細(xì)胞上帶有基本相等的負(fù)電荷，因此紅細(xì)胞之間相互排斥。紅細(xì)胞之間的最小距離為20nm，內(nèi)毒素可使紅細(xì)胞膜上的電荷數(shù)明顯減少，其他如酸性代謝產(chǎn)物、氧自由基、外來(lái)高分子物質(zhì)等也可使其表面電荷數(shù)減少，并引起紅細(xì)胞聚集。

血流動(dòng)力學(xué)的改變也是促使紅細(xì)胞聚集的因素之一。在血流淤滯、濃縮、黏滯度增大、流速減慢等因素作用下，紅細(xì)胞由于血液濃縮而緊緊擠靠在一起，一般為4～5個(gè)紅細(xì)胞聚集在一起，但此時(shí)其仍可在血流中流動(dòng)，中間可夾雜白細(xì)胞或血小板。此時(shí)，紅細(xì)胞的完整性仍未破壞，聚集的紅細(xì)胞仍可重新解聚，但成串的紅細(xì)胞可進(jìn)一步影響微循環(huán)的流量。

血漿的黏度主要受血漿蛋白相對(duì)分子質(zhì)量（或體積）、血漿蛋白濃度、蛋白質(zhì)分子形狀和蛋白質(zhì)分子的對(duì)稱性等影響，其中以血中纖維蛋白原的濃度對(duì)血漿黏度的影響最大。休克時(shí)，特別在內(nèi)毒素休克時(shí)，由于血液濃縮或纖維蛋白原合成增多，纖維蛋白原含量升高，血漿黏度升高、流速減慢，并且纖維蛋白原覆蓋于紅細(xì)胞膜上，使紅細(xì)胞間的相互排斥作用減少，相互之間的聚合作用增加，最后可促使紅細(xì)胞聚集。

紅細(xì)胞的另一特征是其具有可塑性，能通過(guò)毛細(xì)血管。內(nèi)毒素休克時(shí)及在由此所產(chǎn)生的缺氧、酸中毒等因素的作用下，紅細(xì)胞膜收縮蛋白可出現(xiàn)代謝障礙，并使紅細(xì)胞變形能力降低。有人用內(nèi)毒素注射動(dòng)物后發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物紅細(xì)胞外形改變?yōu)榍蛐巍⒓?，且變形能力也明顯下降。另外，由于缺氧及內(nèi)毒素對(duì)紅細(xì)胞膜的毒性作用，紅細(xì)胞膜上Na+，K+-ATP酶活性下降，Na+-K+交換出現(xiàn)障礙，細(xì)胞內(nèi)Na+大量聚集，細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加，細(xì)胞外液水分進(jìn)入，使紅細(xì)胞發(fā)生腫脹變形，嚴(yán)重時(shí)可使紅細(xì)胞破壞，并發(fā)生溶血。

除血小板及紅細(xì)胞外，在微循環(huán)障礙時(shí)，白細(xì)胞的數(shù)量及質(zhì)量也有改變，這也可影響微血管的暢通。白細(xì)胞在血液中數(shù)量相對(duì)較少，但變形能力也較小。在內(nèi)毒素刺激下，大量新生白細(xì)胞進(jìn)入血液，由于白細(xì)胞形態(tài)改變得又高又圓，故變形能力進(jìn)一步減小。此時(shí)，如果存在微血管痙攣、毛細(xì)血管壁水腫使管腔變窄，則白細(xì)胞極易阻塞毛細(xì)血管，并影響相應(yīng)區(qū)域微循環(huán)的灌流。

正常情況下，血液內(nèi)的白細(xì)胞在血管中央流動(dòng)，不與微血管壁接觸，在內(nèi)毒素休克時(shí)，白細(xì)胞可發(fā)生貼壁翻滾現(xiàn)象，即白細(xì)胞沿著血管壁緩慢流動(dòng)，造成此種現(xiàn)象的原因目前仍不很清楚，這可能與內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶電荷數(shù)減少、有化學(xué)趨化物質(zhì)存在、血流減慢、白細(xì)胞膜發(fā)生變化等因素有關(guān)。嚴(yán)重時(shí)，白細(xì)胞可以沿血管壁成隊(duì)排列，影響循環(huán)的流暢。

白細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮膜上存在著黏附分子。內(nèi)毒素、TNF、IL、白細(xì)胞三烯等能促成黏附分子的表達(dá)，使白細(xì)胞與血管內(nèi)皮之間的黏附能力增加。白細(xì)胞膜的黏附蛋白為整合素，如CD11和CD18。微血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的黏附蛋白為選擇素，如ICAM-1、ICAM-2、ELAM-1.CD 62等。

近來(lái)發(fā)現(xiàn)，休克時(shí)微循環(huán)Skimming現(xiàn)象也是休克患者的一個(gè)特征，即某些微血管中僅有血漿流過(guò)而無(wú)紅細(xì)胞通過(guò)，特別是在血流減慢時(shí)更可以如此。關(guān)于此種現(xiàn)象的意義尚不清楚，可能是休克時(shí)人體的一種代償機(jī)制。雖然紅細(xì)胞不能通過(guò)影響組織氧的供給，但仍可利用血漿中的營(yíng)養(yǎng)成分供應(yīng)組織細(xì)胞的需要。